Dans le cadre de la thèse de Mathilde DUBOIS, nous avons pu démontrer que l’hyperglycémie transitoire favorise les interactions entre le reticulum et les mitochondries cardiaques. Ce phénomène associé à des désordres de l’homéostasie calcique intracellulaire et à une hyperactivation du RyR2, contribue à la surcharge calcique mitochondriale au cours de l’ischémie-reperfusion et ainsi permet au moins en partie d’expliquer la glucotoxicité cardiaque au cours de l’infarctus. Ces travaux réalisés dans le cadre d’une collaboration avec le plateau de microscopie d’Avignon (µA) et le laboratoire DMTS (Université Paris-Saclay, CEA, INRAE) viennent d’être accepté pour publication dans la revue Redox Biology.
Le lien vers l’article en Open Access ici.
Ci dessous le graphical abstract de l’article :
